Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. «Белая Русь» опубликовала в TikTok слова Чемодановой о «Беларуси будущего» — но не закрыла комментарии. Пользователи жестко ответили
  2. Лукашенко привел на «Олимпик-арену» своего шпица. Это запрещено законом, который он сам и подписал
  3. Протасевич заявил, что спецслужбы якобы взломали бот расследователей, вскрывающих бизнес «кошельков» Лукашенко. Журналисты опровергают
  4. Еще три года назад власти определились с тем, кого будут «бронировать» от мобилизации в военное время. Документ об этом попал к BELPOL
  5. YouTube удалил каналы госСМИ — те пригрозили «экстремизмом»
  6. В Минске «взбесились» цены на аренду жилья. Попытались найти однушку не дороже 260 долларов — вот что из этого вышло
  7. «Это то, что уже влияет на статистику цен по реальным сделкам». Стало известно, сколько квартир в Минске купили россияне
  8. В Украине изменилось отношение к беларусам. Социологи обнаружили неожиданный тренд
  9. Пьяный майор юстиции пытался на ходу вытолкнуть из автомобиля сотрудника ГАИ. Инспектор его простил, а что решил суд?
  10. В «Белоруснефти» заявили, что бензин у нас дешевле, чем в Польше. Посчитали, кто на зарплату может купить его больше — беларус или поляк
  11. Зачем Лукашенко пугает военных и говорит про «гадости» в армии? Спросили у аналитика
  12. США могут предложить Минску нефтяную сделку в обмен на перезапуск отношений — СМИ
  13. Чиновники собираются ввести изменения для жировок
  14. 21-летний внук Лукашенко построит цех за госкредит на льготных условиях
  15. «Нужно выжить». Беларусский шоумен, попавший в образовательный скандал в ОАЭ, обратился к подписчикам


/

Ученые из Австралии и Ирландии обнаружили белок, который помогает раковым клеткам уклоняться от иммунной системы. Блокировка этого белка под названием TAK1 замедлила рост опухолей у мышей и продлила жизнь подопытных животных, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Чтобы выявить ключевые механизмы защиты опухолей, исследователи провели масштабный генетический скрининг. В лаборатории они поочередно «выключали» различные гены в раковых клетках и наблюдали, как это влияет на их способность противостоять иммунным атакам. Так ученые и вышли на TAK1 — белок, который оказался критически важным для выживания опухоли в условиях иммунного давления. Когда клетки лишались TAK1, они становились гораздо более уязвимыми.

Эксперименты на мышах с нормальной иммунной системой подтвердили лабораторные результаты. Опухоли, в которых TAK1 отсутствовал, росли медленнее, и животные жили дольше. Ранее было известно, что TAK1 помогает раковым клеткам избегать гибели и поддерживает их жизнеспособность. Теперь выяснилось, что он также защищает их от работы CD8⁺ Т-клеток — ключевых иммунных клеток, уничтожающих опасные и поврежденные клетки организма. TAK1 снижает эффективность цитокинов — химических сигналов, через которые иммунная система атакует опухоль. Если этот белок удалить, иммунный ответ становится значительно сильнее. Исследователи сравнивают TAK1 с амортизатором, который смягчает «удары» иммунной системы. Лишенные такой защиты опухоли начинают разрушаться.

Ученые предполагают, что в будущем препараты, подавляющие TAK1, могут усилить действие уже существующих методов иммунотерапии, которые помогают организму самостоятельно бороться с опухолью, а не полагаются только на химиотерапию или облучение. Однако исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Пока что эксперименты проводились на клеточных культурах и на мышах, причем в основном на моделях меланомы. Необходимо выяснить, как блокировка TAK1 повлияет на другие ткани и системы организма и не приведет ли она к нежелательным побочным эффектам.

Несмотря на это, результаты считаются многообещающими. Если удастся безопасно блокировать TAK1 у человека, это может сделать существующие методы лечения рака заметно более эффективными, лишив опухолевые клетки одного из важнейших механизмов защиты от иммунитета.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.